一种寄生虫造成的伤口出乎意料地没有疼痛感 原理类似非阿片类止痛药

引起皮肤利什曼病的寄生虫生命周期一个阶段的 3D 图解

探讨这一不寻常现象的一项新研究的资深作者 Abhay Satoskar 说："没有人知道为什么这些病变是无痛的，但人们一直认为寄生虫以某种方式操纵了宿主的生理系统。"

迄今为止，大多数研究都集中在这种寄生虫似乎是如何提高被称为细胞因子的炎症分子的产量的。疼痛神经元（也称为痛觉神经元）表达大量细胞因子受体。这是免疫系统增强或减弱痛感的一种方式。

一般认为，利什曼病寄生虫可以通过劫持细胞因子的活性来关闭疼痛信号。但这种假设从未完全解释过这种不寻常的现象。例如，有些细胞因子可以增强疼痛信号。因此，萨托斯卡及其同事开始更广泛地研究这些寄生虫病变会引发哪些类型的新陈代谢变化。

研究人员在最新发表的研究报告中写道："即使观察到镇痛，细胞因子表达的变化似乎也不能单独导致这种表型。这些观察结果让我们假设，利什曼原虫感染期间产生或上调的其他非免疫介质可能会直接介导病变部位的抗痛觉。"

研究调查了小鼠感染利什曼原虫后在病变部位产生的各种代谢物。研究发现了三种特定的抗痛觉介质：内源性嘌呤、花生四烯酸和内源性大麻素代谢物。

这些代谢途径都与疼痛信号传导有某种联系，表明这种狡猾寄生虫的止痛技术不能完全归因于细胞因子的活性。

萨托斯卡说："感染会在细胞中产生一些作用，这些作用可能是直接的，也可能是间接的--我们不得而知。但感染造成的环境导致了这些代谢物的产生。令人兴奋的是，这是我们第一次开始了解为什么这些病变部位没有疼痛的细胞基础。"

当然，这些发现也为研究人员提出了一大堆新的问题需要探索。如果这些是抑制病变疼痛的代谢途径，那么寄生虫究竟是如何激活这些途径的呢？

奇怪的是，之前的研究表明，当皮肤利什曼病患者继发细菌感染时，他们往往会报告伤口疼痛加剧。因此，在继发感染的情况下，阻断疼痛通路的过程往往会被覆盖。

萨托斯卡认为，如果未来的研究能够准确地找到这些疼痛信号通路是如何被阻断的，那么就可以开发出全新种类的镇痛药物--直接在伤口部位阻断疼痛的药物，而不是目前在大脑不同部位发挥作用的阿片类药物："根据我们的数据，寄生虫所做的某些事情会触发抑制疼痛的通路。它们是如何做到这一点的，我们仍在研究。我们假设，寄生虫的存在所产生的任何分子都可能成为治疗其他健康问题的潜在止痛药。"

这项新研究发表在《iScience》杂志上。